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高血壓怎麽引起?高血壓發病原因?




http://www.on934.com        2014年6月3日


高血壓高危人群
  1.不良生活方式:飲酒、吸煙、少運動、多久坐、高鹽飲食。
  2.遺傳因素:76%的中青年高血壓患者有家族史。父母均患高血壓者,其子女患高血壓概率高達45%。
  2.年齡:男性年齡>55歲,女性年齡>65歲。
  4.體重:體重指數BMI≥24kg/m者發生高血壓的風險是體重正常者的3~4倍。
高血壓的原因
  約90%的高血壓者,血壓增高原因不明,稱爲原發性高血壓。遺傳、種族、肥胖、高脂、高鈉飲食及精神緊張、焦慮在原發性高血壓的發生中可能起著一定作用。其余5%-10%高血壓者,其血壓增高與某種疾病有關,稱爲繼發性高血壓。這些可以引起血壓增高的疾病包括:腎實質疾病、腎血管疾病、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、原發性醛固酮增多症、主動脈縮窄等。
  老年人高血壓由于老年人的特點促發的因素更複雜。
  ①一部分老年高血壓是由老年前期(45~59歲)或更早發生的高血壓延續至老年期:
  ②老年人器官的老化,調節功能下降,血管硬化與粥樣硬化,更易促使血管的彈性減退,心髒搏血時的外周阻力增加,産生壓力負荷型的血壓增高。因此,反映出一些老年人的單純收縮期高血壓的特點。
  ③老年人的精神狀態易受環境的影響而不穩定,如離退休後工作及生活習慣的改變,體力減退甚至喪失勞動能力,喪偶或子女贍養等家庭因素或居住與環境因素等,都會引起精神的不安與不穩定,加之老年人的神經內分泌調節功能失衡,因此老年人易于激動,引起血壓的波動與增高。
  ④老年人一般體力活動減少,過于注意營養,更易引起體重增加,出現肥胖,發生容量負荷型的血壓增高,舒張壓也明顯增高。
  ⑤老年人伴有糖尿病.促使動脈硬化,引起高血壓。
  ⑥老年女性常在絕經期前後,由于內分泌失調而産生高血壓。
  病理生理:
  動脈壓的高低取決于心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加,可引起收縮壓升高,而外周血管阻力升高可引起舒張壓升高。另外血壓還受腎素一血管緊張素一醛固酮系統及其他內分泌激素的調節。在腎性高血壓中起主要作用的是腎素一血管緊張素一醛固酮系統。腎髒疾患尤其腎血管病變使腎髒血流量降低時,刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是由近球細胞所分泌的一種蛋白酶,它可將自肝髒産生的血管緊張素原(一種α2球蛋白)水解爲血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅰ幾乎無活性,當流經各種血管床尤其是肺循環時,經轉換酶作用被轉化爲有活性的血管緊張素Ⅱ,後者有強烈的血管收縮作用,導致血壓升高,並且還刺激醛固酮的分泌,促使腎小管潴鈉,增加血容量,從而引起高血壓。
  心血管疾病患主動脈縮窄,由于左心室射血阻力增加引起上肢高血壓。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄,影響腎血流灌注産生高腎素性高血壓。而動脈導管未閉及主動脈瓣關閉不全等可使左心室排血量增加,使血壓升高。
  腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓。如:原發性醛固酮增多症,當鹽皮質激素增多時,出現水、鈉潴留引起血容量增多,使心排出量增加而發生高血壓。皮質醇增多症,大量糖皮質激素引起水鈉潴留並刺激血管緊張素的産生而導致高血壓。嗜鉻細胞瘤,由瘤細胞分泌過多的腎上腺及去甲腎上腺素,腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量,使收縮壓升高,去甲腎上腺素除上述作用外,更使外周血管強烈收縮,使收縮壓舒張壓均升高。
  中樞神經系統疾病如多發性神經根炎、顱內出血、腫瘤、腦炎等偶可致嚴重高血壓,其發病機制被認爲由于疾病影響自主神經系統的穩定性,以致交感神經興奮所致,顱壓增高可能是誘因。
  原發性高血壓發病機制尚未明,據研究,遺傳、種族、肥胖、高脂、高鈉飲食及精神緊張、焦慮在原發性高血壓的發生中可能起著一定作用。
  分類
  根據心血管危險性的絕對水平和血壓水平,可將病人分爲低度、中度、高度和極高度的危險組。
  (1)低危組:男性年齡<55歲,女性年齡<65歲的1級高血壓患者,無其他危險因素存在。
  (2)中危組:包括1級或2級高血壓患者,同時有1或2種危險因素的患者。
  (3)高危組:包括1級或2級高血壓患者,同時有3種或更多危險因素,兼有糖尿病或靶器官損害者,或不伴其他危險因素的3級高血壓患者。
  (4)極高危組:3級(重度)高血壓患者,有1種以上危險因素或有糖尿病、靶器官損害,或1~3級高血壓患者有臨床相關病變。



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